Introducción:
Trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas que supera la demanda actual de los tejidos, lo que conduce al desarrollo de un conjunto de síntomas característicos. El nivel de TSH disminuido orienta el diagnóstico hacia una causa del hipertiroidismo primaria (de origen tiroideo), mientras que un nivel elevado hacia causa secundaria (de origen hipofisario).
- Tirotoxicosis: exceso de HT que produce manifestaciones clínicas, tenga su origen o no en la glándula tiroidea, p. ej. en el ovario (estruma ovárico).
- Hormona tiroidea: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
- Regulada por la TSH → feedback negativo
- Hipertiroidismo clínico: TSH baja y T4 y T3 libres altas.
- En el inicio de un hipertiroidismo con pocos síntomas → valores altos de T3 libre, con T4 normal.
- Hipertiroidismo subclínico: concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida.
- La concentración sérica de TSH puede estar transitoriamente reducida → una medida de TSH con T4 y T3 libres debería repetirse en 1-3 meses para confirmar el diagnóstico.
Factores de riesgo:
El hipertiroidismo es más común en las mujeres y las personas mayores de 60 años. Es más probable que una persona tenga hipertiroidismo si:
- Tiene antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides
- Sexo. Las mujeres tienen muchas más probabilidades de tener hipertiroidismo que los hombres. Los expertos creen que esto puede tener que ver con las hormonas.
- El embarazo. El embarazo puede estimular el hipertiroidismo en algunas personas, lo que puede causar complicaciones tanto para los padres como para el feto.
- Edad. Se considera que usted tiene un mayor riesgo de sufrir hipertiroidismo en la edad adulta, especialmente después de los 60 años. Los síntomas pueden manifestarse de forma más discreta y limitada a fibrilación auricular paroxística o persistente y, en ocasiones, a un agravamiento de una cardiopatía isquémica o de una insuficiencia cardíaca preexistentes.
- Genética. Un historial familiar de hipertiroidismo generalmente indica una mayor probabilidad de desarrollar la afección.
- Exposición al yodo. Es posible que obtenga demasiado yodo de ciertos medicamentos o alimentos.
- Tener otra condición de salud. Se considera que las personas con diabetes tipo 1, insuficiencia suprarrenal primaria o anemia perniciosa corren mayor riesgo.
- Tiene otros problemas de salud, como:
- Anemia perniciosa, una afección causada por una deficiencia de vitamina B12
- Diabetes mellitus tipo 1 o 2.
- Paciente sometidos a terapia de recuperación del sistema inmune: VIH y trasplantes de órganos
- Insuficiencia suprarrenal primaria, un trastorno hormonal
- Come grandes cantidades de alimentos con yodo, como algas marinas
- Toma medicamentos que contienen yodo
- Usa productos de nicotina
- El estilo de vida es una parte importante para reducir los factores de riesgo de hipertiroidismo. Esto incluye llevar una dieta equilibrada, tomar suplementos nutricionales si es necesario y realizar una actividad física adecuada durante la semana.
Causas y patogenia del hipertiroidismo:
El hipertiroidismo tiene varias causas, entre ellas:
- La enfermedad de Graves:
La causa más común del hipertiroidismo, es un trastorno autoinmunitario. Con esta enfermedad, el sistema inmunitario ataca la tiroides y hace que produzca exceso de hormona tiroidea. - Nódulos tiroideos hiperactivos:
Los nódulos tiroideos hiperactivos, o protuberancias en la tiroides, son comunes y, por lo general, no son cancerosos. Sin embargo, uno o más nódulos pueden volverse hiperactivos y producir exceso de hormona tiroidea. Los nódulos hiperactivos se encuentran con mayor frecuencia en los adultos mayores. - Tiroiditis:
La tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroidea. Algunos tipos de tiroiditis pueden hacer que la hormona tiroidea se fugue de la glándula tiroidea a la corriente sanguínea. Como resultado, la persona podría desarrollar síntomas de hipertiroidismo. Loa tipos de tiroiditis son:
- Tiroiditis subaguda que involucra una tiroides dolorida, inflamada y agrandada.
- Tiroiditis posparto que se puede desarrollar después de dar a luz.
- Tiroiditis indolora, que es similar a la tiroiditis posparto, pero ocurre sin necesidad de un embarazo. La tiroides podría estar agrandada. Los expertos creen que probablemente es una afección autoinmunitaria.
- La tiroiditis también puede causar síntomas de hipotiroidismo o tiroides hipoactiva. En algunos casos, después de que la tiroides ha estado hiperactiva durante un tiempo, puede volverse hipoactiva.
- Exceso de yodo:
La tiroides usa yodo para producir la hormona tiroidea. La cantidad de yodo que una persona consume afecta la cantidad de hormona tiroidea que produce su tiroides. En algunas personas, el consumo de grandes cantidades de yodo podría hacer que la tiroides produzca exceso de hormona tiroidea.
Algunos jarabes y medicamentos para la tos, incluidos algunos medicamentos para el corazón, podrían contener mucho yodo. Los suplementos de algas y a base de algas también contienen mucho yodo.
- Exceso de medicamentos con hormona tiroidea:
Algunas personas que toman medicamento con hormona tiroidea para el hipotiroidismo podrían tomarlo en exceso. Si la persona toma medicamento con hormona tiroidea, debe consultar con su médico al menos una vez al año para el control de sus concentraciones de hormona tiroidea. Es posible que deba ajustar su dosis si el médico determina que la concentración de la hormona tiroidea está demasiado alta.
Algunos otros medicamentos también pueden interactuar con la hormona tiroidea y aumentar las concentraciones hormonales. Si la persona toma medicamentos con hormona tiroidea, debe consultar con el médico acerca de las interacciones cuando comience a tomar nuevos medicamentos. - Tumor no canceroso:
En algunos casos muy poco comunes, un tumor no canceroso de la glándula pituitaria, ubicado en la base del cerebro, puede causar hipertiroidismo.
Signos y Síntomas:
El hipertiroidismo suele desarrollarse a lo largo de varios meses. Puede también presentarse de forma súbita (p. ej. inducido por amiodarona o por exposición a yodo contenido en medios de contraste radiológicos) o desarrollarse a lo largo de años (nódulo tiroideo autónomo, bocio multinodular tóxico), tener carácter transitorio y remitir espontáneamente (tiroiditis subaguda o posparto) o alternar con períodos de remisión (enfermedad de Graves-Basedow, EGB).
Hipertiroidismo subclínico:
Es una fase asintomática o con escasos síntomas de cualquier enfermedad que se presenta con hipertiroidismo. En ~50 % de los casos el nivel de TSH se normaliza espontáneamente y el riesgo de que la enfermedad progrese hasta una forma sintomática es de ~5 %
- Exógeno: causado por administración excesiva de levotiroxina sódica (L-T4) en casos de tratamiento para bocio, supresión de TSH en el post operado de cáncer tiroideo o dosis de sustitución mayores a las requeridas en casos de hipotiroidismo.
- Endógeno: causado por las mismas condiciones que originan el hipertiroidismo clínico, es decir: la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico.
Suele tratarse de síntomas inespecíficos difíciles de detectar, por lo que el diagnóstico sólo puede hacerse en función del valor del TSH (tirotropina u hormona estimulante del tiroides) en un análisis de sangre.
- Grado I: Para casos leves, TSH baja (detectable). TSH entre 0,1-0,4 mlU/L. con niveles de T4 libre y T3 normales.
- Grado II: Para caos graves, TSH indetectable. TSH <0,1 mlU/L. con niveles normales de T4 libre y T3.
Valores de TSH (tirotropina u hormona estimulante del tiroides)
| Edad o Situación clínica | Objetivo TSH (mU/l) |
|---|---|
| Mujeres que buscan embarazo | < 2,5 mU/l |
| Durante el Embarazo | 1.er trimestre 2-2,5 mU/l 2.º y 3.er trimestre < 3 mU/l |
| Pacientes jóvenes | 1-2,5 mU/l |
| 40-60 años | 1,5-3 mU/l |
| ≤ 60 años | Menos de 4,5 mU/l |
| 60-70 años | Menos de 6 mU/l |
| > 70 años | Menos de 8 mU/l |
Hipertiroidismo clínico:
- Síntomas generales: pérdida de peso (con frecuencia a pesar de conservar el apetito), debilidad, intolerancia al calor.
- Cambios en el sistema nervioso: inquietud, irritabilidad, agitación psicomotora (comportamiento hipercinético), problemas de concentración, insomnio; raramente síntomas psicóticos (como en la esquizofrenia o el trastorno bipolar afectivo); temblor fino de las manos; hiperreflexia tendinosa; coma en caso de crisis tirotóxica.
- Cambios oculares
Miopatía tiroidea, una enfermedad que afecta a los músculos oculomotores y tejidos que están alrededor de los ojos. Suele ser frecuente en personas que fuman: retracción palpebral (sensación de mirada fija)- Signo de Graefe (con el movimiento del globo ocular hacia abajo se hace visible la esclerótica por encima del iris)
- Signo de Kocher (el mismo signo con el movimiento del globo ocular hacia arriba)
- Signo de Möbius (desviación de uno de los globos oculares con la mirada convergente)
- Signo de Stellwag (parpadeo infrecuente)
- Otros signos de la orbitopatía tiroidea: dolor ocular, lagrimeo, diplopía, edema palpebral, enrojecimiento de las conjuntivas.
- Cambios dérmicos: sudoración profusa e hiperemia de la piel (piel caliente, rubicunda, húmeda y excesivamente lisa); rara vez hiperpigmentación cutánea (sin afectar a las mucosas de las mejillas) o urticaria; cabello fino y quebradizo, que cae con facilidad; uñas finas y quebradizas, que pueden separarse prematuramente del lecho ungueal (onicólisis); en la EGB: dermopatía y acropaquia tiroidea.
- Cambios en el aparato locomotor: pérdida de la masa y fuerza muscular (en el hipertiroidismo clínico). En sus formas graves: miopatía tirotóxica con afectación de los músculos distales de las extremidades y de los músculos faciales. La afectación de los músculos oculomotores puede imitar una miastenia grave real.
- Cambios en el cuello: en ocasiones aumento del perímetro del cuello, sensación de compresión. En la exploración física: glándula tiroidea de tamaño normal o, más frecuentemente, aumentada (si el hipertiroidismo es clínico → diagnosticar un bocio tóxico). Si se detecta temblor y se ausculta un soplo vascular → diagnosticar un bocio vascular (característico de la EGB). Si se palpa ≥1 nódulo → realizar el diagnóstico diferencial con el bocio multinodular tóxico (la presencia de nódulos no excluye la EGB).
- Cambios en el sistema respiratorio: disnea resultante de la compresión y la estenosis de la tráquea causadas por agrandamiento del tiroides.
- Cambios en el sistema circulatorio: palpitaciones, síntomas de circulación hipercinética (taquicardia, hipertensión sistólica y amplitud de pulso aumentada, tonos cardíacos intensos); no son raras las extrasístoles o fibrilación auricular, soplo sistólico (prolapso de la válvula mitral o insuficiencia mitral), a veces también el soplo telediastólico; síntomas de la insuficiencia cardíaca, especialmente en caso de antecedentes de cardiopatía.
- Cambios en el sistema digestivo: defecación frecuente o diarrea. En casos graves: hipertransaminasemia, hepatomegalia e ictericia debida al daño en el hígado.
- Cambios en el sistema reproductor y glándulas mamarias: en ocasiones disminución de la libido, oligomenorrea (en general, los ciclos son ovulatorios) o esporádicamente amenorrea, disfunción eréctil, ginecomastia.
Crisis tirotóxica (crisis hipertiroidea):
Puede desarrollarse en un enfermo hipertiroideo a causa de una infección, trauma u otra enfermedad grave o en caso de una intervención sin preparación apropiada previa con fármacos antitiroideos. En caso de empeoramiento repentino del estado clínico de un paciente con hipertiroidismo, siempre debe considerarse la posibilidad de una crisis tirotóxica inminente o establecida. Los síntomas de la enfermedad desencadenante de la crisis tirotóxica pueden ser más pronunciados.
- Pródromos: agitación, insomnio (alucinaciones y otros trastornos psicóticos nocturnos), pérdida de peso significativa, intensificación del temblor muscular, fiebre, náuseas y vómitos.
- Crisis tirotóxica establecida: fiebre, agitación grave e intensificación de los trastornos psicóticos, a veces con somnolencia potenciada y apatía e incluso coma; también puede presentarse estatus epiléptico. Intensificación repentina de los síntomas tirotóxicos en el sistema circulatorio (taquicardia notable, posible fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca e incluso shock) y en el digestivo (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal); síntomas de deshidratación (a menudo precedidos de un período de sudoración excesiva).
Diagnostico:
Siempre preguntar al paciente por antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, exposición a dosis elevadas de yodo (algunos desinfectantes [p. ej. tintura de yodo] o expectorantes, amiodarona, medios de contraste radiológicos), antecedentes de tratamiento de enfermedades tiroideas y enfermedades autoinmunes de otros órganos. En el proceso diagnóstico de las enfermedades tiroideas se debe evaluar siempre tanto la función glandular como su morfología con el fin de diagnosticar la causa del trastorno.
Para confirmar el diagnóstico de hipertiroidismo, se realizan análisis de sangre para medir las hormonas tiroideas (T4 y T3). Si se observan anticuerpos positivos (antitiroglobulina, antimicrosómicos, TSI) junto con síntomas persistentes, se sospecha de la enfermedad de Graves Basedow (EGB).
- Niveles séricos de TSH: Es el indicador más sensible de la acción de las HT. Sus niveles están bajos en el hipertiroidismo primario (tanto clínico como subclínico) y elevados en los raros casos de hipertiroidismo secundario. La fluctuación diaria de los niveles séricos de TSH no tiene importancia en un proceso diagnóstico rutinario.
- Niveles séricos de FT4 libre y T3: elevados en el hipertiroidismo clínico, sobre todo la FT4 o T3 y FT4; rara vez T3 de forma aislada. Son normales en el hipertiroidismo subclínico, con frecuencia en valores cercanos al límite superior de normalidad.
- Niveles séricos de tiroglobulina (Tg): su determinación es útil únicamente para diferenciar el hipertiroidismo exógeno (niveles séricos bajos) vs. endógeno.
- Gammagrafía tiroidea (gammagrafía de captación de yodo radiactivo). Esto ayuda a su médico a ver si su tiroides es hiperactiva al medir la cantidad de yodo que "absorbe" del torrente sanguíneo. Su médico le dará una pequeña tableta o una cantidad líquida de yodo. Luego, te acostarás en una camilla mientras una cámara especial toma imágenes de tu tiroides. En particular, una gammagrafía tiroidea puede revelar si toda la glándula o una sola área está causando el problema.
- Ecografía de tiroides. Las ecografías pueden medir el tamaño de toda la glándula tiroides, así como cualquier masa sobre ella o dentro de ella (como nódulos). Los médicos también pueden usar ultrasonidos para determinar si una masa es sólida o quística.
- Tomografías computarizadas o resonancias magnéticas: Una tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden mostrar si hay un tumor hipofis
- Hemograma y Bioquímica de sangre periférica: es posible encontrar microcitosis, rara vez anemia normocítica; es frecuente la neutropenia con recuento de linfocitos normal o aumentado asociada a monocitosis y eosinofilia.
- Perfil lipídico: niveles de colesterol total, LDL y triglicéridos disminuidos.
- Aumento de actividad de ALT y fosfatasa alcalina en el suero.
- Niveles séricos de calcio total y libre levemente elevados.
- Examen citológico: para la clasificación de los nódulos identificados como malignos (cáncer de tiroides), sospechosos o benignos, con el fin de definir las indicaciones para el tratamiento quirúrgico. Se puede obviar la PAAF en enfermos con hipertiroidismo clínico o subclínico y con un nódulo <3 cm en la ecografía, si cumple criterios de nódulo "caliente" en la gammagrafía (muy bajo riesgo de malignidad).
| Rx Laboratorio | Condición |
|---|---|
| TSH alta, T3 alta, T4 libre alta | Hipertiroidismo inducido por TSH |
| TSH normal, T3 alta, T4 libre alta | Enfermedad de Graves temprana |
| TSH baja, T3 alta, T4 libre alta | Hipertiroidismo primario, incluida la enfermedad de Graves |
| TSH baja, T3 alta, T4 libre normal | Enfermedad de Graves, Nódulos tiroideos, Tomar demasiada T3, Tomar demasiada T4 |
| TSH baja, T3 normal, T4 libre alta | Tomar demasiada T4 |
| TSH baja, T3 normal, T4 libre normal | Hipertiroidismo subclínico, Embarazo temprano |
| TSH ¬ + T4L normal + T3 ? | Tirotoxicosis por T3. |
| TSH normal o ¬ + T3 y T4L ¬ | Enfermedad no tiroidea (sd T3/T4). |
| Diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Graves-Basedow y el hipertiroidismo de etiología no autoinmune | ||
|---|---|---|
| Criterios | Enfermedad de Graves-Basedow | Hipertiroidismo de etiología no autoinmune (bocio multinodular tóxico, nódulo autónomo solitario) |
| Anamnesis | Recaídas del hipertiroidismo. AITD u otras enfermedades autoinmunes en la familia y el paciente | Antecedentes de bocio no tóxico |
| Síntomas del hipertiroidismo | No existen signos diferenciales | |
| Bocioa | Rasgos de bocio vascularb | Bocio multinodular o nódulo solitario |
| Afectación ocular | Signos de orbitopatía (inflamación autoinmune), orbitopatía clínica en un 20-30 %, exoftalmos maligno en un 2-3 % | Los síntomas oculares resultantes de la hiperactividad simpática (retracción palpebral) no apuntan en contra de este diagnóstico |
| Edema pretibial | En el 1-3 % | No se presenta |
| Pruebas de laboratorio de la función tiroidea | ↓ TSH, ↑ FT4 (con menor frecuencia ↑ T3), sin rasgos que diferencien | |
| ↑ TRAb | En un 95 % | Ausentes |
| ↑ anti-TPOc | En un 70 % | En un 15 % de los enfermos (de edad avanzada) |
| Ecografía de tiroides | Hipoecogenicidad difusa de parénquimab | Lesiones focales |
| Gammagrafía de tiroides | Sin lesiones focales pronunciadas. A menudo se visualiza una imagen con ligera heterogeneidad en la captación del trazador | Son visibles áreas de función autónoma y áreas inactivas |
a La ausencia de bocio no es un signo diferencial.
b En 1/4 de los enfermos pueden aparecer nódulos.
c Signo de sensibilidad y especificidad mucho menor que los TRAb.
↑ concentración aumentada, ↓ concentración disminuida, AITD – enfermedad tiroidea autoinmune
| Diagnóstico diferencial y tratamientoa del hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo I y II | ||
|---|---|---|
| . | Tipo I | Tipo II |
| Enfermedad subyacente de tiroides | Bocio multinodular o EGB (a menudo no diagnosticado) | No |
| Mecanismo | Exceso de yodo → síntesis de HT aumentada | Toxicidad por amiodarona (inflamación) → destrucción de tirocitos y liberación de HT |
| Captación de yodo | >5 % | <2 % |
| Ecografía de tiroides + Doppler | La glándula tiroides a menudo está aumentada de tamaño, posibles lesiones focales, flujo sanguíneo aumentado | Glándula tiroides normal, flujo sanguíneo disminuido |
| Anticuerpos TRAb | Elevados en la EGB | Ausentes |
| Tratamiento farmacológicoa | p. ej. tiamazol 40-60 mg/d y perclorato de sodio (<4-6 semanas) 200-250 mg 4 × d (inhibe el acúmulo de yodo en el tiroides). Considerar el tratamiento radical | P. ej. prednisona 40-60 mg/d durante 1-3 meses, posteriormente seguir disminuyendo la dosis durante los 2 meses siguientes |
Tratamiento:
No hay un tratamiento único que funciona para todos.
El tratamiento depende de la causa y la gravedad del hipertiroidismo. S tendrá en cuenta:
- La edad de la persona
- Las posibles alergias o efectos secundarios de los medicamentos
- Las condiciones, como embarazo, enfermedad cardiaca y nivel de riesgo quirurgico.
El hipertiroidismo generalmente se trata con:
- Medicamentos: Tionamidas
- Terapia con yodo radioactivo
- Cirugía de la tiroides
| Tratamiento | Mecanismo de acción | Indicaciones | Contraindicaciones y complicaciones. |
|---|---|---|---|
| Beta Bloqueadores (Atenolol, Propanolol) |
Inhibir los efectos adrenérgicos | Control rápido de los síntomas; tratamiento de elección para la tiroiditis; terapia de primera línea que controlan muchos síntomas problemáticos, especialmente el ritmo cardíaco acelerado, los temblores, la ansiedad, diaforesis, terapia a corto plazo en el embarazo, etc. | Úselo con precaución en pacientes de edad avanzada y en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma. |
| Yoduros | Bloquear la conversión de T4 a T3 e inhibir la liberación de hormonas. | Disminución rápida de los niveles de hormona tiroidea; preoperatoriamente cuando otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados; durante el embarazo, cuando no se toleran los fármacos antitiroideos; con medicamentos antitiroideos para tratar el hipertiroidismo inducido por amiodarona (Cordarone-) | Aumentos paradójicos en la liberación de hormonas con el uso prolongado; efectos secundarios comunes de sialoadenitis, conjuntivitis o erupción acneiforme; interfiere con la respuesta al yodo radiactivo; prolonga el tiempo para alcanzar el eutiroidismo con fármacos antitiroideos |
| Fármacos antitiroideos: Metimazol [Tapazol] y Propiltiouracilo (PTU) |
Interfiere con la organización del yodo; PTU puede bloquear la conversión periférica de T4 a T3 en grandes dosis | Tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Graves (tratamiento de primera línea preferido en Europa, Japón y Australia); PTU es el tratamiento de elección en pacientes embarazadas y en aquellas con enfermedad de Graves grave; el tratamiento preferido por muchos endocrinólogos para niños y adultos que rechazan el yodo radiactivo; tratamiento previo de pacientes mayores y cardíacos antes del yodo radiactivo o la cirugía; ambos medicamentos se consideran seguros para su uso durante la lactancia | Alta tasa de recaída; la recaída es más probable en fumadores, pacientes con bocios grandes y pacientes con niveles positivos de anticuerpos estimulantes de la tiroides al final del tratamiento; los principales efectos secundarios incluyen poliartritis (1 a 2%), agranulocitosis (0,1 a 0,5 %); El PTU puede causar elevación de las enzimas hepáticas (30%) y hepatitis inmunoalérgica (0,1 a 0,2%); el metimazol puede causar colestasis rara y anomalías congénitas raras; Los efectos secundarios menores (menos del 5%) incluyen erupción cutánea, fiebre, efectos gastrointestinales y artralgia. |
| Yodo radiactivo | Se concentra en la glándula tiroides y destruye el tejido tiroideo. | Altas tasas de curación con tratamiento de dosis única (80%); tratamiento de elección para la enfermedad de Graves en Estados Unidos, bocio multinodular, nódulos tóxicos en pacientes mayores de 40 años y recaídas por fármacos antitiroideos | El principal problema riesgo de destruir más glándula tiroides de lo normal, y la producción de T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo); contraindicado en pacientes embarazadas o en período de lactancia; puede causar dolor de cuello transitorio, enrojecimiento y disminución del gusto; tiroiditis por radiación en el 1% de los pacientes; puede exacerbar la oftalmopatía de Graves; puede requerir tratamiento previo con medicamentos antitiroideos en pacientes mayores o cardíacos |
| Cirugía: Tiroidectomía subtotal |
Reduce la masa tiroidea. | Tratamiento de elección para pacientes embarazadas y niños que han tenido reacciones adversas importantes a fármacos antitiroideos, nódulos tóxicos en pacientes menores de 40 años y bocios grandes con síntomas compresivos; se puede utilizar en pacientes que no cumplen con el tratamiento, rechazan el yodo radiactivo o fracasan con los medicamentos antitiroideos, y en pacientes con enfermedad grave que no pueden tolerar la recurrencia; se puede hacer por razones estéticas | Riesgo de hipotiroidismo (25%) o recaída de hipertiroidismo (8%); hipoparatiroidismo temporal o permanente o parálisis laríngea (menos del 1%); mayor morbilidad y costo que el yodo radiactivo; Requiere que el paciente esté eutiroideo antes de la operación con fármacos antitiroideos o yoduros para evitar una crisis tirotóxica. |
Complicaciones:
Son consecuencias del exceso de HT, tanto de forma indirecta (p. ej. un ACV en casos de fibrilación auricular provocada por el hipertiroidismo), como de forma directa, bien aguda (crisis tirotóxica, que es una complicación potencialmente mortal), o crónica (fibrilación auricular y fracturas osteoporóticas). El riesgo de fibrilación auricular permanente es 3 veces más grande y las terapias en general son ineficaces hasta que remita la tirotoxicosis.
Si se deja sin tratar, el hipertiroidismo puede causar graves problemas como:
- Arritmias que puede causar coágulos de sangre (tromboembolia), accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y otros problemas relacionados con el corazón
- Enfermedad ocular conocida como oftalmopatía de Graves
- Osteoporosis, fracturas y problemas musculares
- Alteraciones en el ciclo menstrual y la fertilidad
Resumen comparativo de
Hipertiroidismo vs Hipotiroidismo
| Hipertiroidismo | Hipotiroidismo | |
|---|---|---|
| Diferencia: | También conocido como tiroides hiperactiva. Ocurre cuando la glándula tiroides produce en exceso las hormonas tiroideas, acelerando así las funciones naturales del cuerpo. | También conocido como tiroides poco activa. Ocurre cuando la tiroide no secreta suficientes hormonas, lo que desacelera las funciones naturales del cuerpo. |
| Causas: | Enfermedad de Graves, también conocida como bocio difuso tóxico. | Enfermedad de Hashimoto, también conocida como tiroiditis linfocítica crónica |
| Diagnostico: | Prueba de hormona estimulante de la tiroides (TSH), prueba de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI), examen de tiroides, prueba de absorción de yodo radiactivo. | Prueba de hormona estimulante de la tiroides (TSH), prueba de inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI), examen de tiroides, prueba de absorción de yodo radiactivo. |
| Signos y Stx: | Perdida de peso repentino, arritmias, diaforesis, ansiedad, irritabilidad, temblores fatiga e insomnio Pérdida de peso pero aumento del apetito. |
Obesidad, Dolores y mal funcionamiento musculoesquelético, neuropatía periférica, aumento de colesterol, depresión severa, problemas cognitivos e infertilidad. Aumento de peso pero pérdida de apetito. |
| Tratamiento: | Medicamentos antitiroideos para disminuir la tiroides hiperactiva y, a veces, betabloqueantes para aliviar los síntomas. | Hormona tiroidea sintética o suplementos de yodo cuidadosamente monitorizados. Alimentación sin gluten, sin lácteos. |
| Incidencias: | Menos común. Casi el 1% de los EE. UU. lo padece. Las mujeres tienen más probabilidades de sufrir debido a los efectos del embarazo. | Más común. Casi el 20% de los EE. UU. lo padece. Las mujeres tienen más probabilidades de sufrir debido a los efectos del embarazo. |
Puntos claves:
- Evaluar al paciente: Asegúrese de que no presente ningún síntoma y que esté estable, incluidos los signos vitales recientes, análisis de bioquímica sanguínea, ECG y exploración física.
- La tiroides es una glándula ubicada en el cuello, cerca de la base de la garganta, que ayuda a controlar algunos de los procesos metabólicos del cuerpo.
- El hipertiroidismo (a veces llamado tirotoxicosis o tiroides hiperactiva) ocurre cuando la glándula tiroides está hiperactiva.
- Los síntomas más comunes del hipertiroidismo son sensación de ansiedad o nerviosismo, incapacidad para tolerar el calor, palpitaciones del corazón, sensación de cansancio y pérdida de peso.
- Para diagnosticar el hipertiroidismo, su médico lo examinará y le enviará un análisis de sangre para medir los niveles de sus hormonas tiroideas.
- El tratamiento del hipertiroidismo es:
- Medicación beta bloqueante para el control de los síntomas adrenérgicos.
- Medicación para reducir la conversión de T4 en T3, como el propanolol.
- Medicación anti tiroidea que bloquea la síntesis de hormonas tiroideas en la glándula tiroides.
- En algunos casos, como en algunos tipos de cáncer de tiroides o hipertiroidismos autoinmunes de difícil control medicamentoso se puede plantear la terapia con yodo radioactivo (también llamado radioyodo) o la cirugía (tiroidectomía).
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