Definición:
El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una emergencia neuropsiquiátrica potencialmente mortal asociado con el uso de medicamentos antagonistas de los receptores de dopamina o con la retirada rápida de medicamentos dopaminérgicos. Especialmente el uso de agentes antipsicóticos (neurolépticos) y se caracteriza por un síndrome clínico distintivo de cambio del estado mental, rigidez, fiebre y disautonomía (inestabilidad autonómica).
El conocimiento del diagnóstico, la interrupción de la medicación, la intervención médica temprana y la consideración de remedios específicos pueden reducir la morbilidad y la mortalidad cuando se presenta el síndrome neuroléptico maligno. Por lo tanto, es esencial que todos los médicos y enfermeras se familiaricen con el diagnóstico y el tratamiento de esta reacción farmacológica inusual pero fascinante
Factores de riesgo:
Existen varios factores de riesgo que deberían llevar a los paramédicos a tener un alto grado de sospecha de que un paciente presenta síndrome neuroléptico maligno.
Stroup y Gray (2018) sugirieron que el factor de riesgo más importante para el síndrome neuroléptico maligno es una historia previa de la enfermedad; tiene una tasa de recurrencia del 10% al 40%. Los hombres tienen un mayor riesgo de presentarlo que las mujeres, ya que es más probable que se les receten medicamentos antipsicóticos
A continuación se enumeran los principales factores de riesgo para el desarrollo del síndrome neuroléptico maligno:
- Inicio o aumento de dosis de medicación neuroléptica
- Uso de neurolépticos intramusculares de alta potencia y dosis altas
- Uso concurrente de múltiples neurolépticos
- agotamiento físico
- Golpe de calor
- Deshidración
- hiponatremia
- tirotoxicosis
- sustancias psicoactivas
- Presencia de un trastorno cerebral estructural o funcional, como encefalitis , tumor , delirio o demencia.
- Puede tener un componente genético, ya que pueden verse afectados varios miembros de la familia.
| Grupo | Farmaco |
|---|---|
| Antipsicóticos de primera generación (Neurolépticos típicos) |
Clorpromazina |
| Flufenazina | |
| Haloperidol | |
| Loxapina | |
| Mesoridazina | |
| Molindona | |
| Perfenazina | |
| Pimozida | |
| Tioridazina | |
| Tiotixeno | |
| Trifluoperazina | |
| Antipsicóticos de segunda generación (Neurolepticos atípicos) |
Aripiprazol |
| Clozapina | |
| Olanzapina | |
| Paliperidona | |
| Quetiapina | |
| Risperidona | |
| Ziprasidona | |
| Antieméticos | Domperidona |
| Droperidol | |
| Metoclopramida | |
| Proclorperazina | |
| Prometazina | |
| Agentes dopaminérgicos (abstinencia) | Levodopa |
| Amantadina | |
| Tolcapona | |
| Agonistas de la dopamina | |
| Otros | Tetrabenazina |
| Reserpina | |
| Amoxapina | |
| Diatrizoato | |
| Litio | |
| Fenelzina | |
| Dosulepina | |
| Trimipramina | |
| Desipramina | |
Manifestaciones clínicas:
Clásicamente, hay cuatro características definitorias del NMS que se desarrollan a lo largo de los días y a menudo en el siguiente orden:- Estado mental alterado: suele ser el síntoma inicial y suele pasarse por alto. Puede presentarse como simple agitación, delirio o puede ser un estado de embotamiento profundo.
- Rigidez muscular: rigidez muscular bilateral grave. La rigidez se describe como “en tubo de plomo” y es uniforme durante todo el rango de movimiento (en lugar de en rueda dentada). Puede haber otros síntomas extrapiramidales, como temblor, discinesia y distonía.
- Fiebre: Es común tener temperatura superior a 40 grados.
- Inestabilidad autonómica: síntomas principalmente simpáticos que incluyen hipertensión, taquicardia, taquipnea y diaforesis (a menudo grave).
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en gran medida en la sospecha clínica basada en el historial de cambios de dosis de antipsicóticos, la presentación clínica y el examen, respaldado por marcadores de laboratorio (CK elevada).
Examen físico:
- Estado mental alterado
- Rigidez muscular
- Hipertermia
- Diaforesis
- Taquicardia
- Taquipnea
- Presión arterial elevada o lábil
- Distonía
- Discinesia
- Temblor en reposo
Descubrimientos de laboratorio:
- CK sérica elevada
- Leucocitosis
- Son comunes las elevaciones leves de LDH , ALP y transaminasas hepáticas.
- Anormalidades electrolíticas: Son comunes la hipocalcemia , la acidosis metabólica y la hipo o hipernatremia.
- La creatinina elevada puede ser resultado de rabdomiólisis
No existe un estándar de oro para el diagnóstico.
Se ha propuesto una herramienta de diagnóstico (Criterios Diagnósticos), aunque cabe destacar que el hecho de no cumplir con el umbral de diagnóstico no descarta el síndrome neuroléptico maligno, ya que su presentación puede ser atípica o sus características pueden continuar desarrollándose con el tiempo.
Es importante realizar el diagnóstico de forma temprana para iniciar el tratamiento antes de que se cumplan todos los criterios diagnósticos.
| Criterio diagnóstico | Puntuación de prioridad* |
|---|---|
| Exposición a antagonistas de la dopamina o abstinencia de agonistas de la dopamina en las últimas 72 horas | 20 |
| Hipertermia (>100,4 °F o >38,0 °C en al menos 2 ocasiones, medida por vía oral) | 18 |
| Rigidez | 17 |
| Alteración del estado mental | 13 |
| Elevación de la creatina quinasa | 10 |
| Labilidad del sistema nervioso simpático, definida como al menos 2 de los siguientes: Aumento de la presión arterial (sistólica o diastólica ≥25 % por encima del valor inicial) Fluctuación de la presión arterial (cambio diastólico ≥20 mmHg o cambio sistólico ≥25 mmHg en 24 horas) Diaforesis Incontinencia urinaria | 10 |
| Hipermetabolismo, definido como aumento de la frecuencia cardíaca (≥25 por ciento por encima del valor inicial) Y aumento de la frecuencia respiratoria (≥50 por ciento por encima del valor inicial) | 5 |
| Estudios negativos para causas infecciosas, tóxicas, metabólicas o neurológicas. | 7 |
| Total 100 |
Diagnósticos diferenciales:
- Psicosis aguda
- Depresión severa
- Síndrome serotoninérgico
- Infección/sepsis
- Catatonia excitada
- Parkinsonismo
- Abstinencia de alcohol o sedantes, incluido delirium tremens
- Golpe de calor
- Intoxicación por anticolinérgicos
- Reacción distónica
- Trastorno agudo del comportamiento
- Encefalitis
- Hipertermia maligna
- Meningitis
- Estado epiléptico no convulsivo
- Intoxicación por estricnina
- Tétanos
- Tormenta tiroidea
Tratamiento recomendado:
Detener al agente infractor:
- Suspenda cualquier antipsicótico o antiemético que actúe sobre la dopamina (metoclopramida).
- Si ha dejado recientemente de tomar medicamentos para la enfermedad de Parkinson, reinicie el tratamiento con dichos medicamentos.
Proteger las vías respiratorias
- Puede requerir intubación y un nivel de atención más alto si está significativamente obnubilado.
Proporcionar cuidados de apoyo:
- Tratar la hipertermia con antipiréticos y enfriamiento externo (mantas refrescantes, enfriamiento evaporativo, bolsas de hielo).
- Proporcionar líquidos para tratar la rabdomiólisis y prevenir la lesión renal. Corregir pérdidas de volumen insensibles.
- Bajar la presión arterial si está marcadamente elevada.
- Corregir anomalías electrolíticas.
- Proporcionar profilaxis de TVP dada la inmovilidad y rigidez significativas.
Benzodiazepinas:
- Las benzodiazepinas pueden controlar la agitación y permitir la relajación muscular.
- Dosis habitual: lorazepam 1-2 mg IV cada 8 horas según sea necesario.
Tratamientos específicos:
- Existe controversia sobre si el dantroleno y la bromocriptina son eficaces y faltan ensayos controlados aleatorios.
- Su uso se sustenta principalmente en su efecto farmacológico y en varios informes de casos y anécdotas que sugieren que estos agentes provocan una mejoría clínica más rápida y una resolución general más rápida. Sin embargo, esto es motivo de debate en la literatura.
- Dantroleno 1-2,5 mg/kg IV, se puede repetir 1 mg/kg cada 6 h x 48 h (máximo 10 mg/kg/día)
- Actúa como relajante del músculo esquelético inhibiendo la liberación de calcio en los miocitos.
- Puede causar hepatotoxicidad y se deben controlar las pruebas de función hepática.
- Bromocriptina 2,5 mg por vía oral/nasal cada 8-12 h, titulada hasta un máximo de 45 mg/día
- Actúa como agonista de la dopamina, restaurando el tono dopaminérgico perdido.
- Continuar la terapia durante 10 días después de controlar el NMS y luego disminuirla lentamente.
- Vigilar la hipotensión y la depresión del sistema nervioso central. Puede exacerbar la psicosis al empeorar las alucinaciones.
Complicaciones del síndrome neuroléptico maligno:
Si el síndrome neuroléptico maligno no se reconoce a tiempo, existe la posibilidad de que se produzcan daños importantes en los órganos o efectos a largo plazo.
las complicaciones de los neurolépticos malignos son frecuentes y graves. Si bien algunas complicaciones son consecuencia de los síntomas característicos del síndrome neuroléptico maligno y de la disfunción autonómica, otras, especialmente las infecciones, pueden producirse a raíz de una estancia prolongada en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Las complicaciones del síndrome neuroléptico maligno incluyen:
- Rabdomiólisis (complicación más común).
- Arritmias ventriculares como un intervalo QT prolongado.
- Deshidratación.
- Insuficiencia renal aguda .
- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Convulsiones .
- Ataque cardíaco (infarto de miocardio).
- Coágulos de sangre en todo el cuerpo ( coagulación intravascular diseminada ).
- Insuficiencia hepática aguda .
- Neumonía .
- Sepsis .
- Infección del tracto urinario (ITU) .
- Embolia pulmonar (coágulo de sangre en el pulmón).
¿Qué es el Sindrome Serotoninergico?
El síndrome serotoninérgico es causado por agentes serotoninérgicos como los antidepresivos, las anfetaminas, los antihistamínicos y los estabilizadores del estado de ánimo. El síndrome serotoninérgico ocurre cuando hay demasiada serotonina en el cuerpo.
Los síntomas del síndrome serotoninérgico incluyen rigidez muscular, reflejos aumentados o más rápidos ( hiperreflexia ), diarrea, sudoración, espasmos musculares ( mioclono ) y alteración del estado mental. La fiebre alta (hipertermia) y la rigidez muscular suelen ser menos graves en el síndrome serotoninérgico que en el síndrome neuroléptico maligno.
Puntos claves:
- Se debe sospechar síndrome neuroléptico maligno en cualquier paciente que presente antecedentes de toma de medicamentos bloqueadores del receptor de dopamina y pirexia o un estado mental alterado.
- El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es poco común, pero potencialmente mortal y a menudo se pasa por alto.
- La causa principal del síndrome neuroléptico maligno es el bloqueo del receptor de dopamina, y el agente causal estándar es un fármaco antipsicótico.
- Asociado con la aparición, el aumento de la dosis o la combinación de medicamentos antidopaminérgicos, como antipsicóticos o metoclopramida, o la retirada de medicamentos para la enfermedad de Parkinson.
- Cuatro características cardinales: estado mental alterado, rigidez severa en “tubo de plomo”, fiebre (a menudo superior a 40 grados) e inestabilidad autonómica (hipertensión, taquicardia).
Mortalidad asociada del 5,6%. - Los pacientes con enfermedad de Parkinson que tienen reducciones repentinas en los medicamentos contra la enfermedad de Parkinson pueden presentar un síndrome similar a un neuroléptico maligno.
- El síndrome neuroléptico maligno puede ser difícil de distinguir de la infección, especialmente porque pueden ocurrir al mismo tiempo, en particular si la infección estaba presente cuando el paciente comenzó a tomar medicación antipsicótica, ya que la infección aumenta el riesgo de desarrollar el síndrome neuroléptico maligno.
- Se ha informado de síndrome neuroléptico maligno con cada uno de los antipsicóticos atípicos, siendo más común con el uso de clozapina.
- La clave es la hidratación y la terapia de apoyo. No existe ningún fármaco específico para revertir este trastorno.
- En la mayoría de los pacientes a los que se les suspende el medicamento que les causó el trastorno, el pronóstico es bueno. Un enfoque interprofesional para la educación de la familia, el seguimiento y el tratamiento por parte de médicos, enfermeras y farmacéuticos proporcionará los mejores resultados.
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